Come ‘funziona’ il dolore neuropatico, quello che ancora nessun farmaco riesce a spegnere? Una risposta promettente sulla sua origine arriva dallo studio condotto da un team internazionale guidato da Pierangelo Geppetti con il gruppo di ricercatori della sezione di Farmacologia e oncologia del Dipartimento di Scienze della salute. La ricerca è stata pubblicata sulla rivista scientifica Nature Communications (“Schwann cell TRPA1 mediates neuroinflammation that sustains macrophage-dependent neuropathic pain in mice”, DOI: 10.1038/s41467-017-01739-2).
I ricercatori hanno scoperto che TRPA1, uno dei recettori coinvolti nella trasmissione del dolore dal singolo nervo al sistema nervoso centrale è presente e svolge un ruolo determinante anche nelle cellule di Schwann, che formano la guaina che avvolge e protegge i nervi periferici.
“Il ruolo decisivo del canale ionico TRPA1 nell’insorgenza e nel mantenimento del dolore neuropatico era già noto, anche grazie agli studi precedenti condotti dal nostro team – spiega Geppetti, ordinario di Farmacologia Clinica -. Abbiamo adesso scoperto che il TRPA1 delle cellule di Schwann, stimolato dallo stress ossidativo prodotto dalle cellule infiammatorie, a sua volta richiama altre cellule infiammatorie, amplificando così il segnale doloroso che invia al cervello.
“Mentre il dolore infiammatorio, come ad esempio quello artrosico – spiega ancora il ricercatore -, può essere curato con i farmaci simili all’aspirina, il dolore neuropatico e cioè quello prodotto direttamente da un danno del nervo, come nel diabete, infezione da HIV, herpes zoster o cancro, non ha ancora cure adeguate a causa della scarsa conoscenza dei meccanismi che lo causano”.
I risultati della ricerca renderanno possibile l’identificazione di nuovi farmaci che bloccando questo meccanismo, potranno dare beneficio a pazienti altrimenti destinati alla sofferenza cronica.
