Quando un organo specializzato del nostro corpo – come il cuore, il fegato o i reni – ha un danno acuto, a causa ad esempio di una malattia, di un’intossicazione o di una ferita, due tipi di cellule entrano in gioco per aiutarlo a ripristinare le sue funzioni. Alcune, altamente specializzate, replicano il loro Dna (endoreplicazione) e aumentano la loro quantità di lavoro che va a sostituire quello delle cellule morte. Altre, invece, in quantità minore, sono non programmate e si comportano come cellule staminali: sono capaci di dividersi e di sostituire così i tessuti danneggiati o perduti.
Questo nuovo scenario sulle “unità di crisi” del nostro corpo emerge da una revisione di numerosi studi scientifici, firmata da un gruppo di ricerca fiorentino guidato da Paola Romagnani, docente di Nefrologia presso l’Ateneo fiorentino e responsabile della Nefrologia e Dialisi dell’Azienda ospedaliero-universitaria Meyer. Lo studio – il cui primo firmatario è Elena Lazzeri, docente di Scienze tecniche di medicina di laboratorio – è stato pubblicato su Trends in Molecular Medicine (“Surviving Acute Organ Failure: Cell Polyploidization and Progenitor Proliferation” ; DOI: https://doi.org/10.1016/j.molmed.2019.02.006).
La ricerca corregge la convinzione maturata fino ad oggi che la rigenerazione cellulare coinvolgesse tutte le cellule. “Il processo di divisione in cellule specializzate – spiega Paola Romagnani – impedirebbe lo svolgimento dei normali compiti: ma in situazioni di emergenza il corpo non può permettersi che molte cellule smettano di funzionare”. Così i due tipi di risposta, l’endoreplicazione e la replicazione cellulare, coesistono e si bilanciano, venendo usati dagli organi con modulazioni differenti: nel caso di insufficienza il cuore fa ricorso massicciamente all’endoreplicazione, mentre nel fegato la rigenerazione delle cellule si verifica più facilmente. “L’equilibrio fra le due risposte è molto importante – prosegue Romagnani – perché nel fronteggiare l’urgenza esistono dei rischi: l’endoreplicazione, ottima nel breve periodo, può provocare a lungo andare disfunzioni croniche di organo a causa della fibrosi associata. Mentre l’amplificazione cellulare associata con la proliferazione, se incontrollata, aumenta la possibilità di sviluppare il cancro nell’organo interessato”.
Lo studio apre nuove prospettive in campo terapeutico. “Attualmente non abbiamo farmaci specifici per l’insufficienza acuta d’organo– conclude Romagnani-. Ora possiamo fare il prossimo passo”.
